Toksičnu degeneraciju jetre karakterizira teška toksikoza, masna degeneracija i nekroza stanica jetre. Od ove bolesti, zajedno s odbicima i nazimicama, boluju i prasadi odojci u jesen i zimu. Istodobno, značajna smrtnost bilježi se od prosinca do siječnja. U raznim industrijskim kompleksima ova se patologija opaža u apsolutno svim razdobljima godine.
Etiologija u životinja
Toksična distrofija jetre razvija se uglavnom u onim farmama u kojima se svinje i telad dugo hrane biološki lošijom hranom i drže u uvjetima koje karakterizira nezadovoljavajuća mikroklima. Glavni uzrok toksične distrofije ovog organa je intoksikacija, koja je uzrokovana hranjenjem životinja pokvarenom hranom zaraženom plijesni, kao i proizvodima koji sadrže alkaloide uz saponine imineralni otrovi.
Bolest se vrlo često bilježi u područjima koja karakterizira nedostatak asimilabilnih oblika selena u tlima. Uzrok toksične distrofije jetre kod životinja može biti kršenje omjera proteina i ugljikohidrata u prehrani, uz nedostatak metionina, cistina, kolina i, osim toga, vitamina E. U ovom slučaju, veliki broj nedovoljno oksidiranih nastaju proizvodi koji su vrlo toksični za tijelo. Bolest se javlja i nesustavnom i dugotrajnom primjenom antibiotika vezanih uz tetraciklinsku seriju, a čimbenik njezina razvoja je i primjena drugih antibakterijskih lijekova.
Otrovne tvari koje dolaze s hranom i nastaju u tijelu u pozadini probavne smetnje i srednjeg metaboličkog procesa, nakon apsorpcije prodiru u jetru. Već u tijelu, ovisno o dozi i trajanju njihovog unosa, pojavljuju se različiti procesi, na primjer, može se smanjiti aktivnost oksidativnih enzima, bilježi se nagli pad razine glikogena, a istodobno se razvijaju masne infiltracije i bilježi se razgradnja jetrenih stanica, a potom - nekroza jetre.
Masne infiltracije u kombinaciji s nekrozom organa posebno napreduju u prisustvu manjka u prehrani cistina, metionina, kolina i tokoferola, uključujući. Odsutnost ili manjak ovih lipotropnih čimbenika dovodi do činjenice da novonastala masna kiselina ne sudjeluje u sintezi fosfolipida, već se taloži u jetri u obliku triglicerida. Doisti proces taloženja masti u ovom organu dovodi do smanjenja razine oksidacije kao posljedica smanjenja lipolitičke aktivnosti. Zatim saznajte koji čimbenici utječu na pojavu ove bolesti kod životinja.
Uzroci bolesti teladi i prasadi
Ova bolest uglavnom zahvaća prasad zajedno s nazimicama i telad tijekom razdoblja odbića i tova. U industrijskim kompleksima koji su specijalizirani za tov stoke, na farmama i farmama gdje se krše pravila ishrane (otrovna hrana se unosi u velikim količinama), bolest se masovno širi, uzrokujući značajnu ekonomsku štetu zbog prisilnog klanja životinja i uginuća.
Otrovna distrofija jetre u teladi i svinja može nastati kao posljedica drugih bolesti (infektivne, gastroenteritise različitog porijekla, sepse), dok dolazi do pojačanog procesa apsorpcije toksičnih produkata u krv.
Simptomi
Kod odojaka bolest je najčešće akutna i može se okarakterizirati znakovima uznemirenosti, ubrzanim otkucajima srca i kratkim dahom. Životinje su u stanju depresije. Tjelesna temperatura ponekad poraste do 40,8 stupnjeva, a zatim pada i postaje subnormalna. Kod toksične distrofije jetre u prasadi ponekad je moguća žutila sluznice i kože uz povraćanje, a zatvor se zamjenjuje proljevom.
U pozadini svega toga, velika količina bilirubina ulazi u krv životinja i nastaje oligurija. U urinu s visokimspecifična težina sadrži bilirubin, urobilin i protein. U pozadini insuficijencije srčane aktivnosti u toksičnoj distrofiji jetre u svinja i teladi, uočavaju se plave uši, koža i trbuh. Ovaj oblik bolesti je najčešće smrtonosan.
Subakutni i kronični oblik tijeka bolesti bilježi se uglavnom kod odbijenih prasadi, a karakteriziraju ga slabije izraženi znakovi. Može doći do depresije općeg stanja uz gubitak apetita, ponekad povraćanje i proljev. Temperatura može biti unutar normalnih granica ili niska. Rijetko se opaža žutica sluznica i kože u kroničnom tijeku.
Dijagnoza
Bolest se utvrđuje na temelju anamnestičkih podataka, dinamike razvoja kliničkih simptoma, na temelju laboratorijskih pretraga hrane, urina, krvi i patoloških promjena u parenhimskim organima.
Anatomska promjena uvelike ovisi o etnološkom faktoru. U ranoj fazi razvoja bolesti jetra je kod životinja blago povećana, mlohave je teksture i žute boje. S razvojem nekroze parenhima, mlohavost s boranjem organa je izraženija, dok je nijansa glinasta ili crvena. Primjećuju se degenerativne promjene u srčanom mišiću i bubrezima. Organ može biti natečen, olabavljen, hiperemičan, ponekad s krvarenjima, a sluznica probavnog sustava prekrivena je viskoznom tajnom. Promatrajte eroziju i ulceraciju.
Liječenje
PrijePrije svega, važno je ukloniti uzrok bolesti. S razvojem akutne toksične distrofije jetre, želudac i crijeva se ispiru toplom vodom ili otopinom kalijevog permanganata pomoću sonde i klistir. Unutra se unosi 100 grama ricinusovog ulja, 50 - suncokretovo, 30 - konopljino i 100 - laneno. Dijeta gladi propisana je dvanaest sati. Nadalje, bolesne životinje se hrane dijetetskom hranom (govorimo o mlijeku, obranom mlijeku, želeu od zobenih pahuljica, tekućim žitaricama od zobenih i ječmenih krupica, jogurtu).
Osim toga, propisuje se acidofilna bujonska kultura (od 20 do 40 mililitara) dva puta tijekom pet do sedam dana. Hidrolizin se ubrizgava subkutano, a lipotropne komponente u obliku kolin klorida, tokoferol acetata i metionina oralno. U budućnosti se životinje prebacuju na hranu s ugljikohidratima s potrebnom količinom proteina, vitamina, aminokiselina i mineralnih sastojaka.
otopina glukoze
Na početku razvoja toksične distrofije jetre učinkovita je potkožna injekcija desetpostotne otopine glukoze u dozi od 20 do 50 mililitara, osim toga koristi se natrijev selenit u količini od 0,2 miligrama po kilogramu težine životinje i intramuskularne injekcije kalcijevog glukonata. Lijekovi se koriste dva puta dnevno, u nedostatku glukoze, unutra se može dati mlijeko sa šećerom, infuzija sijena, žele i kaša. Ako je potrebno, propisuju se lijekovi za srce.
Prevencija
U sklopu prevencije važno je stalno pratiti nutritivnu vrijednost proizvoda,sanitarne kakvoće hrane, a ujedno i uvjeta držanja teladi i svinja. Sastav prehrane mora uključivati, prema postojećim standardima za svaku dobnu kategoriju, esencijalne aminokiseline u obliku lizina, metionina, cistina, kao i skup minerala i raznih vitamina. Svaka hrana za životinje mora se redovito ispitivati na toksičnost.
U nepovoljnim farmama, u svrhu prevencije, preporučuje se intramuskularna injekcija 0,1% otopine natrijevog selenita (jednom dvadeset i pet dana prije prasenja u količini od 0,1 miligrama po kilogramu težine životinje).
Protokol obdukcije teleta
Prema protokolu obdukcije teleta, s toksičnom distrofijom jetre, bolesna životinja ima masnu degeneraciju i nekrozu stanica. Organ je u pravilu povećan u volumenu, kapsula je neravnomjerno obojena i napeta, a na općoj pozadini nalaze se žarišta žućkaste boje mlohave konzistencije, koja se lako uništavaju pritiskom. Portalni limfni čvorovi bez ikakvih promjena. Žučni mjehur je ispunjen umjereno gustom žuči, a sluznica mu je baršunasta, prohodnost izvodnih kanala nije poremećena. Na temelju obdukcijskih podataka može se zaključiti da je smrt životinje nastala zbog toksične distrofije jetre.
Obilježja patologije
Patološka anatomija toksične distrofije jetre varira ovisno o razdobljima bolesti. Ukupno, bolest traje oko tri tjedna. U prvim danimaorgan je povećan i mlohav. Poprimi žutu boju. Tada kapsula postaje naborana. Tkivo jetre obično je nalik glini. Mikroskopski se u prvim danima bolesti uočava masna degeneracija hepatocita, koja se brzo zamjenjuje nekrozom i autolitičkim propadanjem s stvaranjem masno-proteinskog detritusa, u kojem se nalaze kristali tirozina i leucina.
Napredujući, nekrotična promjena zahvaća sve dijelove lobula do kraja drugog tjedna bolesti. Samo na njihovoj periferiji ostaje uska traka hepatocita. Ove promjene u organu karakteriziraju stadij žute distrofije. U trećem tjednu bolesti, jetra se može smanjiti u veličini i postati crvena. To je zbog činjenice da masno-proteinski detritus lobula prolazi proces fagocitoze i resorbira se.
Makro priprema
Makropreparat toksične distrofije jetre je stakalca na kojoj se nalazi predmet, pripremljen za istraživanje pod mikroskopom. Odozgo je ovaj predmet obično prekriven tankim pokrovnim staklom. Veličina dijapozitiva je 25 x 75 milimetara, a debljina im je standardizirana, što uvelike olakšava pohranu i rukovanje instrumentima.
Zaključak
Dakle, bolest uključuje masivnu progresivnu nekrozu. U pravilu je to prije svega akutno, mnogo rjeđe kronično patološko stanje, koje kod životinja karakterizira masivna nekroza organa i njegova insuficijencija. Bolest se najčešće razvija s egzogenim iendogene intoksikacije. Također se susreće kod virusnog hepatitisa kao izraz njegovog malignog oblika. U patogenezi se važnost pridaje hepatotoksičnim učincima virusa. Alergijski čimbenici ponekad igraju ulogu.
