Folikuli i epitelne stanice glavni su strukturni i funkcionalni elementi štitnjače. Glavna komponenta koloida je protein - tireoglobulin. Ovaj spoj pripada glikoproteinima. Biosintezu hormona štitnjače i njihovo oslobađanje u krv kontrolira tireostimulirajući hormon adenohipofize (TSH), čiju sintezu stimulira tireoliberin, a inhibira somatostatin hipofize. S povećanjem koncentracije hormona koji sadrže jod u krvi, funkcija štitnjače hipofize se smanjuje, a s nedostatkom se povećava. Povećana koncentracija TSH izaziva ne samo povećanje biosinteze hormona koji sadrže jod, već i difuznu ili nodularnu hiperplaziju tkiva štitnjače.
Patologija štitnjače dijagnosticira se kliničkim, biokemijskim i patološko-morfološkim metodama. Na temelju dobivenih podataka utvrđuju se sljedeće bolesti: endemska gušavost, hipotireoza, difuzna toksična struma, sporadična gušavost, tumori žlijezda.
Difuzna toksična gušavost karakterizirana je hipersekrecijom hormona štitnjače i difuznom hipertrofijom štitnjače. Ova se patologija smatra genetski uvjetovanom autoimunom bolešću, koja je nasljedna. Provocirati razvoj zaraznih bolesti gušavosti (gripa, parainfluenca, gripa), faringitis, tonzilitis, encefalitis, stres, produljena uporaba pripravaka joda. Bolest je karakterizirana difuznim (ponekad neravnomjernim) povećanjem štitnjače, kaheksijom.
Hashimotova gušavost se odnosi na autoimunu bolest, karakteriziranu oštećenjem tkiva štitnjače, kršenjem sinteze hormona. Ovaj oblik tiroiditisa karakterizira smanjenje sinteze hormona (trijodtironin, tiroksin) i hipertrofija štitnjače. Ova se patologija češće bilježi kod žena nego kod muškaraca.
Endemska gušavost štitnjače je kronična bolest koju karakterizira povećanje endokrine žlijezde, poremećaj njezinih funkcija, metabolizma, poremećaji živčanog i kardiovaskularnog sustava. Nedostatak jodnih sinergista (cink, kob alt, bakar, mangan) i višak antagonista (kalcij, stroncij, olovo, brom, magnezij, željezo, fluor) doprinose razvoju bolesti.
Pored nedostatka joda, razvoj gušavosti izaziva i korištenje ogromne količine proizvoda s antitireoidnim tvarima (goitrogeni). U tom slučaju razvija se netoksična guša štitnjače. S produljenim nedostatkom joda, sinteza T3 i T4 je smanjena.
Zbogtih biokemijskih promjena u tijelu aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi, posebice se povećava lučenje TSH, razvija se hiperplazija žlijezde (parenhimska gušavost štitnjače). Osim toga, povećava se adsorpcija joda od strane štitnjače (4-8 puta), povećava se sinteza hormona T3, čija je biološka aktivnost 5-10 puta veća od tiroksina. U budućnosti, kompenzacijski mehanizmi ne eliminiraju u potpunosti štetne učinke produljenog nedostatka joda. U endokrinoj žlijezdi atrofira žljezdano tkivo, nastaju ciste, adenomi, razvija se vezivno tkivo, odnosno razvija se gušavost štitnjače. Uz dijagnozu "gušavost štitnjače" poremećen je metabolizam lipida, ugljikohidrata, proteina i vitaminsko-mineralnih tvari.
