Sustav renin-angiotenzin-aldosteron je kompleks enzima i hormona koji održavaju homeostazu. Regulira ravnotežu soli i vode u tijelu te razinu krvnog tlaka.
Radni mehanizam
Fiziologija renin-angiotenzin-aldosteron sustava nastaje na granici korteksa i medule bubrega, gdje se nalaze jukstaglomerularne stanice koje proizvode peptidazu (enzim) - renin.
Renin je hormon i početna karika RAAS-a.
Situacije u kojima se renin oslobađa u krv
Postoji nekoliko stanja u kojima hormon ulazi u krvotok:
- Smanjenje protoka krvi u bubrežnom tkivu - kod upalnih procesa (glomerulonefritis itd.), kod dijabetičke nefropatije, tumora bubrega.
- Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (s krvarenjem, ponovljenim povraćanjem, proljevom, opekotinama).
- Pad krvnog tlaka. Arterije bubrega sadrže baroreceptore koji reagiraju na promjene u sustavnom tlaku.
- Promjena koncentracije natrijevih iona. U ljudskom tijelu postoje nakupine stanica koje na promjene u ionskom sastavu krvi reagiraju poticanjem proizvodnje renina. Sol se gubi obilnim znojenjem, kao i povraćanjem.
- Stres, psihoemocionalni stres. Jukstaglomerularni aparat bubrega inerviraju simpatički živci, koji se aktiviraju negativnim psihološkim utjecajima.
U krvi se renin susreće s proteinom - angiotenzinogenom, koji proizvode jetrene stanice i iz nje uzima fragment. Nastaje angiotenzin I, koji je izvor djelovanja enzima koji pretvara angiotenzin (ACE). Rezultat je angiotenzin II, koji služi kao druga karika i snažan je vazokonstriktor arterijskog sustava (sužava krvne žile).
Učinci angiotenzina II
Cilj: Povisiti krvni tlak.
- Pospješuje sintezu aldosterona u zonama glomerula nadbubrežne kore.
- Utječe na centar gladi i žeđi u mozgu, uzrokujući "slan" apetit. Ljudsko ponašanje postaje motivirano za traženje vode i slane hrane.
- Utječe na simpatičke živce, potičući oslobađanje norepinefrina, koji je također vazokonstriktor, ali manje moćan.
- Utječe na krvne žile, uzrokujući njihovo grčenje.
- Uključen u razvoj kroničnog zatajenja srca: potiče proliferaciju, fibrozužile i miokard.
- Smanjuje stopu glomerularne filtracije.
- Usporava proizvodnju bradikinina.
Aldosteron je treća komponenta koja djeluje na terminalne tubule bubrega i potiče izlučivanje kalijevih i magnezijevih iona iz tijela i obrnutu apsorpciju (reapsorpciju) natrija, klora i vode. Zbog toga se povećava volumen cirkulirajuće tekućine, povećava se krvni tlak i povećava se bubrežni protok krvi. Aldosteronski receptori prisutni su ne samo u bubrezima, već iu srcu i krvnim žilama.
Kada tijelo dosegne homeostazu, počinju se proizvoditi vazodilatatori (tvari koje proširuju krvne žile) - bradikinin i kalidin. A komponente RAAS-a se uništavaju u jetri.
Shema renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava
Kao i svaki sustav, RAAS može otkazati. Patofiziologija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava očituje se pod sljedećim uvjetima:
- Poraz kore nadbubrežne žlijezde (infekcija, krvarenje i trauma). Razvija se stanje nedostatka aldosterona, a tijelo počinje gubiti natrij, klorid i vodu, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće tekućine i pada krvnog tlaka. Stanje se kompenzira uvođenjem fizioloških otopina i stimulansa receptora aldosterona.
- Tumor kore nadbubrežne žlijezde dovodi do viška aldosterona, koji ostvaruje svoje učinke i povećava krvni tlak. Aktiviraju se i procesi diobe stanica, postojihipertrofija miokarda i fibroza te se razvija zatajenje srca.
- Patologija jetre, kada je poremećeno uništavanje aldosterona i dolazi do njegovog nakupljanja. Patologija se liječi blokatorima aldosteronskih receptora.
- Stenoza bubrežne arterije.
- Upalna bolest bubrega.
Važnost RAAS-a za život i medicinu
Renin-angiotenzin-aldosteron sustav i njegova uloga u tijelu:
- aktivno sudjeluje u održavanju normalnog krvnog tlaka;
- osigurava ravnotežu vode i soli u tijelu;
- održava acidobaznu ravnotežu krvi.
Sustav može pokvariti rad. Djelujući na njegove komponente, možete se boriti protiv hipertenzije. Mehanizam bubrežne hipertenzije također je usko povezan s RAAS-om.
Visoko učinkovite skupine lijekova koje se sintetiziraju zahvaljujući studiji RAAS
- "Prily". ACE inhibitori (blokatori). Angiotenzin I se ne pretvara u angiotenzin II. Nema vazokonstrikcije - nema povećanja krvnog tlaka. Pripravci: Amprilan, Enalapril, Captopril i dr. ACE inhibitori značajno poboljšavaju kvalitetu života dijabetičara, osiguravajući prevenciju zatajenja bubrega. Lijekovi se uzimaju u minimalnoj dozi, što ne uzrokuje smanjenje tlaka, već samo poboljšava lokalni protok krvi i glomerularnu filtraciju. Lijekovi su nezamjenjivi za zatajenje bubrega, kronične bolesti srca i služe kao jedan odsredstva za liječenje hipertenzije (ako nema kontraindikacija).
- "Sartani". Blokatori receptora angiotenzina II. Plovila ne reagiraju na to i ne skupljaju se. Lijekovi: Losartan, Eprosartan, itd.
Suprotno od renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava je kinin sustav. Stoga blokiranje RAAS-a dovodi do povećanja komponenti kininskog sustava (bradikinin, itd.) u krvi, što povoljno utječe na tkiva srca i vaskularne stijenke. Miokard ne doživljava gladovanje, jer bradikinin pojačava lokalni protok krvi, potiče proizvodnju prirodnih vazodilatatora u stanicama bubrežne srži i mikrocita sabirnih kanala - prostaglandina E i I2. Neutraliziraju presorsko djelovanje angiotenzina II. Žile nisu grčevite, što osigurava odgovarajuću opskrbu krvlju organa i tkiva tijela, krv se ne zadržava i smanjuje se stvaranje aterosklerotskih plakova i krvnih ugrušaka. Kinini blagotvorno djeluju na bubrege, povećavaju diurezu (dnevno izlučivanje mokraće).
