Kardiovaskularne bolesti su dosljedno povezane i postupno međusobno pogoršavaju težinu. Dakle, ateroskleroza dovodi do koronarne bolesti, a hipertenzija - povećanje lijeve klijetke srca. Ova stanja istovremeno ubrzavaju razvoj zatajenja srca, povećavaju vjerojatnost razvoja infarkta miokarda ili angine pektoris.
Neke od nuspojava koje dovode do kardiovaskularnih bolesti mogu se prepoznati u dobi kada se mogu ispravno ispraviti. Stoga posebnu pozornost treba posvetiti pojmovima kao što su hipertrofija lijeve klijetke (LVH) i dilatacija, kao i proučavanje bolesti u kojima se pojavljuju, kako bi se pokušala formirati prognoza i taktika za njihovu korekciju..
Koncept hipertrofije i proširenja
Hipertrofija i dilatacija su one morfološke pojave koje dovode do povećanja veličine srca, uglavnom zbog lijeve klijetke iatrija, rjeđe zbog desne klijetke srca. Hipertrofija je povećanje lijeve klijetke srca, zadebljanje miokarda, prvenstveno interventrikularnog septuma i stražnje stijenke, uzrokovano tjelesnim treningom ili bolestima koje narušavaju intrakardijalnu hemodinamiku (malformacije i hipertrofična kardiomiopatija) i naknadno opterećenje (hipertenzija). LVH je popraćen povećanjem udarnog volumena i ubrzanjem kontrakcije, omogućujući više krvi da se potisne u žile primateljice pri višem tlaku.
Dilatacija - istezanje i stanjivanje stijenki miokarda, uzrokovano pogoršanjem prehrane srčanog mišića i njihovom nesposobnošću da izdrže stvarni krvni tlak unutar šupljina, što je popraćeno povećanjem punjenja LV te značajno smanjenje njegove frakcije izbacivanja. Ovaj proces neizbježno prati tešku hipertrofiju zbog njezine dekompenzacije ili se javlja prvenstveno kao rezultat razvoja proširene kardiomiopatije.
Otkrivanje povećanja LV
Povećanje lijeve klijetke srca, čiji će uzroci biti navedeni u nastavku, može se utvrditi jednostavnim pregledom pacijenta, tijekom ehokardiografije, EKG-a ili rendgenske dijagnostike. Često to postaje asimptomatski dijagnostički nalaz kada se pacijent pregleda iz drugih razloga.
Znakovi hipertrofije bit će povećanje perkusijskih granica srca, pomak apeksnog otkucaja ulijevo i proširenje njegovog područja, što se može utvrditi tijekom liječničkog pregleda. Uz dilataciju, udaraljke također obrubeproširena, ali je apeksni otkucaj difuzan i slab, možda se uopće neće otkriti u pacijenata s prekomjernom tjelesnom težinom. Dakle, možete posumnjati na povećanje lijeve klijetke srca (što je to s gledišta medicine - pročitajte u nastavku).
Elektro- i ehokardiografija
Kada EKG radi liječnik funkcionalne dijagnostike, često se zaključak o hipertrofiji donosi na temelju izračuna standardnih indeksa temeljenih na mjerenju napona R i S valova u prsnim odvodima. Dilatacija šupljina pomoću EKG-a određuje se neizravno na temelju sistoličkog preopterećenja, što ne može pouzdano ukazivati na povećanje lijeve klijetke srca. Liječenje samo na temelju EKG-a u ovom slučaju se ne može propisati ako se ne radi o popratnim aritmijama.
EKG kod otkrivanja strukturnih patologija srca samo je jedan od razloga za propisivanje ultrazvuka srca, koji će omogućiti mjerenje veličine šupljina organa i određivanje debljine miokarda. Kod dilatacije srce je prošireno zajedno sa smanjenjem debljine stijenke, a kod hipertrofije se miokard zadebljava, što često dovodi do smanjenja ventrikularne šupljine.
Rentgenska dijagnostika
Hipertrofija ili dilatacija, posebno izražena, može se odrediti RTG. Fluorografija ili radiografija omogućuje vam da vidite konfiguraciju srca. Kod hipertrofije zbog bolesti aortnog zalistka, postoji odgovarajuća konfiguracija s proširenjem lijeve klijetke i uobičajenom veličinom atrija.
Kada je zahvaćena bolest mitralne valvule, konfiguracija je vrlo različita: pokazuje proširenjeatrija s normalnim ili tek neznatno uvećanim LV. Hipertrofična kardiomiopatija može se čak obilježiti specifičnom konfiguracijom, koja se zbog svoje velike veličine naziva "bikovsko srce". Kod dilatacijske kardiomiopatije, rendgenske snimke pokazuju znakove aortne i mitralne konfiguracije, često povezane s proširenjem desnih granica srca.
Uloga LVH i dilatacije u razvoju CHF
Odnos između hipertrofije, dilatacije, akutnog koronarnog sindroma i kongestivnog zatajenja srca izravan je i prilično ga je lako pratiti. Kao rezultat dugotrajne hipertenzije ili prisutnosti nekorigiranog defekta, normalni miokard hipertrofira i dugo vremena kompenzira utjecaj ovih bolesti. Daljnjim povećanjem lijeve klijetke srca i atrija razvija se najprije prolazna, a zatim trajna ishemija koja postupno dovodi do odumiranja stanica miokarda. Posljedica je slabljenje stijenki srca koje je najizraženije u lijevoj klijetki, što uzrokuje plućnu hipertenziju i prvo zatajenje lijeve klijetke, a zatim totalno zatajenje srca sa zastojima u cirkulaciji.
Uzroci LVH i dilatacije
Svi poznati uzroci povećanja lijevog ventrikula srca moraju se jasno razlikovati kao čimbenici razvoja hipertrofije ili dilatacije. Ove morfološke promjene u strukturi srčanog mišića imaju različito podrijetlo, ali isti ishod, koji ovisi o stupnjutransformacija miokarda. Među uzrocima hipertrofije lijeve klijetke treba istaknuti:
- fizička snaga i dinamičke vježbe, kondicija;
- arterijska hipertenzija;
- hipertrofična kardiomiopatija;
- kompenzirana aortna stenoza ili aortna insuficijencija;
- kompenzirane srčane mane.
Uzroci dilatacije srca su znatno manji, te ih treba podijeliti na primarne i sekundarne. Primarni uključuju nasljednu proširenu kardiomiopatiju, bolest povezanu s defektom u strukturnim proteinima mišićnih stanica. Iz tog razloga, stijenka miokarda ne može izdržati krvni tlak unutar srčanih šupljina, zbog čega se postupno rasteže i postaje tanja. Sekundarni uzroci dilatacije uključuju dekompenzaciju kongenitalnih i stečenih mana, stečenu proširenu kardiomiopatiju (alkoholnu, toksičnu ili radijacijsku).
Stupanji hipertrofije
Iznad je objašnjenje koncepta što znači povećanje lijeve klijetke srca, međutim, kako se to treba tumačiti, treba detaljnije razumjeti. Ako je kod dilatacije neizbježna prognoza razvoja zatajenja srca s padom ejekcione frakcije, onda se kod LVH to u većini situacija može izbjeći. Stoga se za formiranje prognoze predlaže potpunija procjena opsega hipertrofije prema ehokardiografskim kriterijima.
Normalna debljina stijenke LV kod žena je 0,6 – 0,9 cm, akod muškaraca, 0,6 - 1,0 cm u području interventrikularnog septuma (IVS) i stražnjeg zida lijeve klijetke (PLV).
Uz blagi stupanj hipertrofije kod žena dolazi do zadebljanja LVL-a i IVS-a do 1,0 - 1,2 cm, s prosječnim stupnjem hipertrofije - 1,3 - 1,5 cm, a s teškim stupnjem - više od 1,5 cm.
Kod muškaraca se uočava blagi stupanj LVH kada je debljina IVS i ZSLZh unutar 1,1 - 1,3 cm, prosječni stupanj je 1,4 - 1,6 cm, a u teškim - 1,7 ili više.
Fiziološka hipertrofija
U okviru sportske medicine postoji fiziološka funkcionalna hipertrofija uzrokovana intenzivnim treningom tijela, miokarda i skeletnih mišića. Ovaj proces omogućuje srcu da se jače kontrahira i potiskuje više krvi u prihvatne arterije, što osigurava da se mišići tijela intenzivno hrane nego u netreniranog pacijenta.
Fiziološka hipertrofija je izraženija što je sport teži i što zahtijeva više dinamičkih ili statičkih opterećenja. Međutim, ono što ga razlikuje od patološke hipertrofije je to što dovodi do povećanja ejekcione frakcije lijeve klijetke srca. Odnosno, dio krvi koji je ušao u šupljinu lijeve klijetke izbacuje se potpunije nego kod neobučenog pacijenta, brže i jače. Ako zdrava osoba ima frakciju izbacivanja od oko 65-70%, onda za sportaša može biti 80-85% ili više.
To je ono što određuje sposobnost srca da prevlada intenzivnu fizičku aktivnost. Međutim, fiziološki LVH je rijetkoprelazi granice blagog stupnja prema ehokardiografiji, a karakterizira ga i bogata mreža kolaterala u miokardu. Zbog toga je rizik od razvoja zatajenja srca u nedostatku drugih važnijih čimbenika, poput hipertenzije, prilično nizak. U ovom slučaju, hipertrofija je potrebna za povećanje frakcije lijeve klijetke srca, a ne za prevladavanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora, kao u slučaju hipertenzivne hipertrofije.
Kombinirana hipertrofija
Ako sportaš ima hipertenziju, treba prekinuti stručno usavršavanje, jer će LVH poprimiti karakter ne kompenzacijskog, već patološkog mehanizma. Jedini razlog koji je svojstven povećanju ejekcione frakcije lijeve klijetke srca sada će djelovati protiv povećanja tolerancije na vježbanje. Doći će do povećanja volumena miokarda, nakon čega će subepikardijalna područja početi doživljavati stalnu ishemiju. To će neminovno dovesti do pojave angine, povećat će rizik od ranog razvoja infarkta miokarda.
tretman proširenja LV
Na diskutabilno pitanje kako liječiti povećanu lijevu klijetku srca, uskoro neće biti adekvatnog jednoznačnog odgovora iz razloga što se ovo stanje ne smatra bolešću, osim srčanih mana i dilatacija. Kod hipertenzije, glavni lijekovi koji snižavaju krvni tlak mogu spriječiti razvoj LVH. Svi ACE inhibitori (enalapril, lizinopril, kinapril, ramipril), blokatori angiotenzinskih receptora (kandesartan,"Losartan", "Valsartan"), diuretici ("Indapofon", "Hydrochlorothiazide", "Furosemide", "Torasemide").
Prevencija LVH
Liječnik, propisujući kombinaciju lijekova za liječenje hipertenzije ili zatajenja srca, na taj način usporava razvoj hipertrofije i dilatacije. To znači da se prevencija hipertrofije učinkovito postiže tijekom farmakološkog liječenja hipertenzije, malformacija, akutnih koronarnih sindroma i naknadne angine pektoris.
U situacijama kada je u bolesnika utvrđena određena srčana mana, razumno je ne čekati vrijeme dekompenzacije, kada se hipertrofija transformira u dilataciju, nego se bolest korigirati kirurškim putem. U slučaju dekompenzacije hipertrofične (osobito koncentrične ili opstruktivne) ili proširene kardiomiopatije, mladi pacijenti su dostupni za transplantaciju srca ili privremenu implantaciju proteza lijeve klijetke.
