Kardiogeni šok (CS) je najteža komplikacija infarkta miokarda ili akutnog oštećenja srčanog mišića. Uključuje oštru inhibiciju pumpne funkcije miokarda, popraćenu padom krvnog tlaka i razvojem plućne hipertenzije. Ovo je krajnji terminalni stadij u razvoju zatajenja lijeve klijetke, akutnog poremećaja srčane aktivnosti, koji često neizbježno završava smrću pacijenta.
Vrste bolesti
U patogenezi kardiogenog šoka na prvom mjestu je inhibicija sistoličke funkcije srca, što dovodi do osiromašenja opskrbe krvlju. A razvoj takve komplikacije događa se na nekoliko načina. Na primjer, s refleksnim učinkom, sa značajnim slabljenjem srčanog mišića, s razvojem hemodinamski značajnih aritmija ili s kombiniranim oštećenjem miokarda. Prema naznačenim povredama kontraktilnostirazlikovati takve varijante kardiogenog šoka:
- refleksni šok povezan s jakim podražajem, često oštrom boli;
- Pravi CABG uzrokovan izravnim oštećenjem srčanog mišića kod infarkta miokarda ili akutnog miokarditisa, tamponade srca, rupture papilarnog mišića ili destrukcije zalistaka lijeve klijetke;
- aritmička varijanta CABG-a koja se razvija s ventrikularnom fibrilacijom ili tahikardijom, idioventrikularnim ritmom, poprečnim blokom ili teškom bradisistolom;
- Reaktivni CABG povezan s multifaktorskom bolesti srca, kao što je infarkt miokarda i hemodinamski značajna aritmija.
Tradicionalnu klasifikaciju kardiogenog šoka razvio je i predstavio 1971. sovjetski kardiolog i akademik E. I. Chazov. I isticanje kliničke varijante šoka vrlo je važno, jer daje informacije o prognozi za pacijenta. Na primjer, refleksni šok ima stopu smrtnosti od 10% i relativno ga je lako ispraviti.
U pravom šoku, smrtnost je oko 20-35% u prva 4 sata od početka, a 40-60% tijekom daljnje terapije infarkta miokarda. U aritmičkoj i areaktivnoj varijanti, vjerojatnost smrti bolesnika je 80-100% ako nije moguće zaustaviti aritmiju ili otkloniti barem jedan uzrok koji je izazvao kardiogeni šok..
Klinička slika
Kardiogeni šok je akutno stanje uzrokovano traumatskim, ishemijskim, aritmijskim ili kombiniranim oštećenjem miokarda. Razvija se zbog utjecajačimbenici koji izravno ili neizravno inhibiraju kontraktilnost miokarda. Posljedica tog utjecaja je naglo smanjenje volumena krvi, koju lijeva klijetka istiskuje na periferiju, što dovodi do pada krvnog tlaka, poremećaja mikrocirkulacije, povećanja tlaka u plućnoj arteriji i plućnog edema.
hipotenzija
Šok kardiogenog porijekla počinje oštećenjem miokarda. U ovoj publikaciji, prava varijanta šoka razmatra se kao primjer za demonstriranje simptoma i kliničkih znakova. Počinje transmuralnim infarktom koji zahvaća više od 50% mišića lijeve klijetke (LV). Ovaj dio srca ne sudjeluje u kontrakciji, pa stoga ventrikularna sistola postaje manje učinkovita. Na primjer, normalno LV izbacuje više od 70% volumena krvi iz svoje šupljine, ali s opsežnom nekrozom, taj volumen pada ispod 15%.
Usljed pada sistoličkog volumena, periferija dobiva manje hranjivih tvari i kisika, a nema odljeva krvi iz malog plućnog kruga. Tada u velikom krugu tlak naglo pada zbog naglo smanjene sistoličke ejekcijske frakcije, a u plućnom krugu značajno raste. U pozadini razvoja plućnog edema, učinkovitost disanja se smanjuje, krv je još manje zasićena kisikom, a stanje bolesnika kontinuirano se pogoršava.
Simptomi
Simptomatska slika pravog kardiogenog šoka uzrokovanog infarktom miokarda razvija se brzo i predstavlja lanac događaja, svaki odšto jedno za drugim pogoršava stanje bolesnika. U početku, u najakutnijem razdoblju srčanog udara, bolesnika 20 minuta ili više brine jaka pekuća ili pritiskajuća bol iza prsne kosti, nakon čega se brzo povećava osjećaj nedostatka zraka, pojavljuje se psihičko uzbuđenje, strah od smrti, razvija se panika. Gotovo odmah koža postaje vlažna, na čelu se pojavljuje znoj, lice postaje blijedo, ružičasta boja usana zamjenjuje se blijedom, a zatim plavkastom (cijanotičnom).
dispneja i akrocijanoza
Dijelovi tijela udaljeni od srca, stopala, noge i ruke brzo postaju hladne, poprimaju blijedu ili cijanotičnu boju, razvija se jaka otežana disanje s frekvencijom disanja većom od 35-40 u minuti, srce brzina se povećava, ali puls na perifernim arterijama značajno slabi. Zbog povećanja hipoksije, stanje bolesnika se brzo pogoršava, ne može samostalno sjediti, pada na bok ili leđa, nestaje neuropsihička ekscitacija, razvija se letargija i apatija. Ne može govoriti, zatvara oči, diše teško i brzo, drži srce.
Plućna hipertenzija
Prilikom disanja zbog brzog razvoja plućnog edema u pozadini smanjenja bubrežnog krvotoka i plućne hipertenzije pojavljuju se vlažni hripavi. Tada se razvija suhi kašalj, osjećaj gušenja, nakon čega se iskašljava bijela pjena. Ovaj simptom je signal visokog tlaka u plućnoj arteriji, zbog čega krvna plazma curi u alveolarne šupljine, a izmjena plinova u plućima dodatno se smanjuje. Zbog toga sadržaj kisika u krvi još više opada i znakovi kardiogenog šokapogoršano, pacijent prestaje odgovarati na pozive.
Hemoptiza
Kasnije, kako se edem povećava, eritrociti ulaze u alveole pluća zbog daljnjeg povećanja tlaka u plućnoj arteriji. Zatim se mokri kašalj s bjelkastom pjenom zamjenjuje kašljem s ružičastim ispljuvakom (obojenim krvlju). Bolesnikovo disanje žubori, čini se da je u plućima velika količina tekućine. A ako iz nekog razloga nije pružena kvalificirana medicinska pomoć za kardiogeni šok, tada pacijent brzo gubi svijest. Istovremeno, disanje je depresivno, a otežano disanje zamjenjuje se stanjem bradipneje, učestalost udisaja i izdisaja smanjuje se na 10-15 u minuti i niže.
terminalni šok
Disanje postupno postaje plitko i kasnije potpuno prestaje nakon razvoja asistole ili ventrikularne fibrilacije. Pacijent umire (klinička smrt). Vrijeme od trenutka razvoja srčanog udara do smrti je vrlo kratko, iako ovisi o razvoju fatalnih aritmija. Bez aritmije, CABG se može nastaviti za 40-60 minuta, iako ovo vrijeme uvelike ovisi o početnom volumenu oštećenja miokarda. S brzim razvojem asistole, ventrikularne fibrilacije, poprečne blokade, idioventrikularnog ritma ili elektromehaničke disocijacije, kao i ventrikularne tahikardije, smrt može nastupiti iznenada.
Djela drugih
Vrlo je važno kod prvih znakova srčanog udara potražiti liječničku pomoć i hospitalizirati pacijenta ujedinica intenzivne njege. Moguće je da kod infarkta miokarda ili kardiogenog šoka, simptomi neće biti ispravno protumačeni od strane članova obitelji bolesnika. Međutim, cijena greške ovdje je minimalna, budući da se pomoć u ovim uvjetima pruža prema sličnom algoritmu.
Važno je zapamtiti da je pojava boli u srcu pritiska i pekućeg karaktera s otežanim disanjem, akutnim zatajenjem dišnog sustava i gubitkom svijesti, bez obzira na to razumiju li drugi uzrok nastanka ovih simptoma, razlozi su za traženje hitne medicinske pomoći. Nemoguće je pomoći bolesniku bez narkotičnog ublažavanja boli, kardiotoničnih lijekova, terapije kisikom s protivpjenilačima, nitratima i osmotskim diureticima. Bez liječenja sigurno će umrijeti u bilo kojoj varijanti tijeka CABG-a, dok terapija prema standardnom algoritmu u uvjetima SMP-a i NICU-a daje pacijentu dobre šanse za preživljavanje.
Prehospitalna dijagnostika
U stanju kao što je kardiogeni šok, dijagnoza se temelji na otkrivanju infarkta miokarda ili faktora koji bi mogao izazvati pad sistoličke funkcije srca: hemodinamski značajna aritmija, trovanje kardiotropnim otrovima, ozljeda i tamponada srca, plućna embolija, miokarditis, ruptura papilarnih mišića lijeve klijetke, destrukcija listića mitralne ili aortne valvule kod endokarditisa. Primarna dijagnoza temelji se na procjeni stanja bolesnika, utvrđivanju dinamike bolesti i pogoršanja zdravlja, podataka elektrokardiografije, mjerenja krvnog tlaka, pulsne oksimetrije.
Ove studije su relevantne u prehospitalnoj fazi i predstavljaju minimalni skup mjera koje će razjasniti uzrok šoka i djelovati etiotropno. Konkretno, EKG će u 100% slučajeva otkriti hemodinamski značajnu aritmiju, a u 98-100% će pokazati prisutnost transmuralnog infarkta miokarda. Iako se u takvom stanju kao što je kardiogeni šok, hitna pomoć pruža čak iu fazi sindromske dijagnoze (šok neutvrđene etiologije). Zatim se uspostavlja kardiotonična infuzija, provodi se terapija kisikom, ublažavanje boli narkoticima, liječenje antikoagulansima, hemodinamsko rasterećenje plućne cirkulacije.
Prehospitalna hitna pomoć
Bez lijekova, inhalatora kisika i narkotičkih lijekova protiv bolova, teško je bilo što učiniti da se pomogne pacijentu. Pritom je vrlo teško dati nedvosmislene i bezuvjetne preporuke osobama bez medicinskog obrazovanja i iskustva u zaustavljanju kritičnih zdravstvenih stanja. Stoga je jedina preporuka hitno potražiti liječničku pomoć u nastanku infarkta miokarda, bilo kakvih akutnih respiratornih poremećaja ili poremećaja svijesti.
Glavni čimbenik koji određuje prognozu kardiogenog šoka je hitna pomoć. SMP algoritam pretpostavlja uspostavljanje adekvatne prehospitalne intenzivne njege. U tu svrhu propisuju se sljedeći lijekovi i tretmani:
- intravenska kardiotonična terapija ("dopamin" ili "dobutamin");
- terapija kisikom 100% kisika 8-12 litara u minuti setilni alkohol kao sredstvo protiv pjene;
- narkotičko ublažavanje boli s "Morfijem" ili neurolepanalgezijom "Droperidol" s "Fentanil";
- antikoagulantna terapija s "Heparinom", "Enoxaparinom" ili "Fragminom" intravenozno;
- hemodinamsko rasterećenje pri krvnom tlaku iznad 100\60 mmHg (infuzija nitrata kratkog djelovanja, osmotski diuretik "Furosemide 40 mg" intravenozno);
- ublažavanje aritmije ("Atropin" ili transkutani pejsing za bradijaritmiju, "Novocainamide" ili "Amiodaron" za tahiaritmiju, defibrilaciju);
- reanimacija u slučaju kliničke smrti pacijenta;
- Hitan prijem u JIL.
Naznačeni stadiji aritmičkog ili areaktivnog šoka rijetko su mogući zbog brze smrti pacijenta. Ali u slučaju pravog ili reaktivnog KSh, oni omogućuju kompenzaciju zdravstvenih poremećaja i nastavak evakuacije. U JIL-u bolnice u slučaju srčanog udara sa stabilnom hemodinamikom moguće je izvršiti rekanalizaciju koronarne arterije i vratiti kontraktilnost određenog područja zahvaćenog miokarda.
Treba razumjeti da je kardiogeni šok najteža komplikacija srčanog udara, u čijem liječenju postoji mnogo nepremostivih poteškoća u predbolničkom i bolničkom stadiju. Bit terapije lijekovima je utjecati na procese u tijelu pacijenta. U slučaju teškog šoka nema preostale funkcionalne rezerve da adekvatno odgovori na unos lijeka i stabilizira hemodinamiku. U ovoj situaciji, stroga provedba algoritma hitne pomoćimožda neće biti učinkovit u ublažavanju šoka i spašavanju pacijenta.
