Hemostaza trombocita: faze, simptomi, uzroci i posljedice

Sadržaj:

Hemostaza trombocita: faze, simptomi, uzroci i posljedice
Hemostaza trombocita: faze, simptomi, uzroci i posljedice

Video: Hemostaza trombocita: faze, simptomi, uzroci i posljedice

Video: Hemostaza trombocita: faze, simptomi, uzroci i posljedice
Video: Da li je opasna trombofilija u trudnoći? 2024, Studeni
Anonim

Ljudsko tijelo je vrlo složen i zanimljiv uređaj, koji se sastoji od nekoliko općih bioloških sustava. Veza trombocita hemostaze samo je dio sustava čije dužnosti uključuju kontrolu nad vitalnim komponentama i strukturama tijela.

Što je hemostaza

Pitanje medicine
Pitanje medicine

Sam izraz može se prevesti s grčkog kao sustav koji drži krv u pravom položaju. Prije svega, mora biti određene konzistencije, a cirkulacijski sustav je zatvoren. Ako dođe do oštećenja, tada krv mora ostati u zatvorenom sustavu i ne napuštati svoje granice zbog sposobnosti zgrušavanja, što osigurava prevenciju teškog gubitka krvi.

Sustav koji održava krv u tekućem stanju naziva se hemostaza. Ako su zidovi krvnih žila ozlijeđeni, sustav će odmah početi slabiti i eliminirati krvarenje.

Glavne komponente

Vaskularno-trombocitna hemostaza podijeljena je u četiri komponente:

  1. Endotelni sloj je unutarnja obloga ljudskih krvnih žila,odvaja protok krvi od dubljih slojeva zida.
  2. Formirane krvne stanice - ovo uključuje trombocite, crvena krvna zrnca i bijela krvna zrnca.
  3. Komponente plazme - koje se sastoje od antikoagulantnog, fibrinolitičkog i koagulacijskog sustava.
  4. Regulatorni čimbenici.

Mehanizmi za uklanjanje krvarenja

Oblikovani elementi
Oblikovani elementi

Vaskularno-trombocitna veza hemostaze sastoji se od tri primarne strukture koje rade uredno i istovremeno.

Dijele se u tri vrste, prema vrsti radnih uvjeta:

  1. Vaskularni trombociti (primarni).
  2. Koagulacija (mala).
  3. Otapanje ugrušaka.

Glavni zadatak ovog sustava je da se uz pomoć trombina protein koji se zove fibrinogen pretvori u fibrin, koji je netopiv u tekućini. Svaki krvni ugrušak u tijelu svojevrsna je kombinacija trombocita s fibrinom. Oni igraju važnu ulogu u popravljanju oštećenih zidova krvnih žila, a njihov faktor rasta pomaže u poticanju regeneracije tkiva.

Sastoji se od nekoliko neodvojivih sustava. Njihovo stabilno funkcioniranje osigurava stalnu neurohumoralnu regulaciju. Negativni i pozitivni komunikacijski mikromehanizmi unutar sustava funkcioniraju besprijekorno, omogućujući brzo zgrušavanje kako bi se spriječio gubitak krvi. A zatim ih jednako brzo otopite koliko su nepotrebne.

Primarna hemostaza

krvne stanice
krvne stanice

Stalna suradnja organske opskrbe krvlju i obloga trombocita pruža nevjerojatne mehanizme.

Vaskularno-trombocitna hemostaza je proces smanjenja ili potpunog zaustavljanja gubitka krvi u mikrocirkulacijskim žilama, koji ne prelazi 100 mikrona u presjeku. Ovo je kombinacija vrlo složenih funkcija koje se obavljaju u isto vrijeme. Glavni zadatak je smanjiti ili potpuno zaustaviti gubitak krvi unutar 2-3 minute nakon uništenja kapilara.

Postoji mišljenje da ovaj mehanizam može u potpunosti zaustaviti gubitak krvi u slučaju oštećenja velikih autocesta. A vensko, arterijsko ili arterijsko krvarenje je samo djelomično.

Razlog je razlika u brzini, kao i razlika u tlaku, zbog čega je formiranje trombocitnog čepa jednostavno nemoguće u velikim krvotočnim sustavima. Uostalom, unutarnji tlak je mnogo veći od propusnosti same barijere. Zbog toga, iako usporava tempo, ne može se zaustaviti bez dodatnih manipulacija.

Hemostaza trombocita počinje djelovati doslovno u prvim sekundama nakon ozljede. Nakon toga, on je taj koji je odgovoran za zacjeljivanje zidova.

Koraci posla

Krvni test
Krvni test

Moderna medicina razlikuje nekoliko glavnih faza:

  1. Primarni spazam - poremećaj obloge i grč dovodi do kontrakcije staničnih tijela, što uzrokuje refleksni grč.
  2. Adhezija - uz sudjelovanje elektrostatičke privlačnosti, trombociti se lijepe zajedno pomoću posebnog proteina,koji je često kolagen. U ovoj fazi, zaustavljanje krvarenja osigurava se svojevrsnim čepom, koji se sastoji od krvnih ugrušaka.
  3. Sekundarni spazam - aktivacija trombocita izaziva trombin u slijedu metaboličkih reakcija u membranama krvnih stanica, zbog čega se oslobađaju vazoaktivne komponente. To je zbog vezanja stanica trombocita uz pomoć posebnih procesa koji se formiraju na površini stanica nakon što promijene oblik iz uobičajenog ovalnog u sferni. U tom slučaju krvarenje potpuno prestaje.
  4. Agregacija – Tvari koje proizvodi oštećena krvna žila, u kombinaciji s pojačanim hormonima, uzrokuju da se kolagen i trombociti drže zajedno. Potpuno i ispravno prolazak ovog procesa u budućnosti jamči brzo zacjeljivanje rana u budućnosti.
  5. Retrakcija ugruška - zbog ljepljivih stanica stvara se privremeni hemostatski čep, koji prekriva defekt i privremena je zamjena za tromb.

Fazije vaskularno-trombocitne hemostaze važne su za postizanje pozitivnog rezultata, kako pojedinačno tako i zajedno. A kršenja u barem jednom, najvjerojatnije će dovesti do činjenice da će biti gotovo nemoguće usporiti ili zaustaviti gubitak krvi.

Kako prestaje krvarenje

Lijekovi za pacijenta
Lijekovi za pacijenta

Primarnu ulogu igra izravno narušavanje integriteta zidova. Uostalom, upravo zbog toga kolagen nastaje kao rezultatizlaganje subendotelnih struktura tkiva.

Tada počinje aktivacija trombocita. To je zbog pojave von Willebrandovog faktora u krvi, što je pak uzrokovano naglim skokom količine proteina.

Pod utjecajem određenog broja čimbenika, oni počinju bubriti, prekrivaju se brojnim procesima i zatvaraju područje oštećenjem.

Oslobađanje sadržaja događa se uz pomoć formiranog kolagena.

ljudsko krvarenje
ljudsko krvarenje

Posljednji korak događa se ne bez pomoći hormona nadbubrežne žlijezde kao što su serotonin, adrenalin i norepinefrin, koji, kada se ispuste u krvotok, izazivaju grč, zbog čega se krvarenje sustavno usporava.

Osim ovoga:

  • agregacija trombocita je uvelike povećana;
  • nastaje grč krvne žile s oštećenjem.

Svi procesi uključeni u hemostazu trombocita značajno smanjuju količinu krvi koja se oslobađa iz rane, a također osiguravaju nakupljanje hemostatskih tvari u području oštećenja.

Tada novoformirani čep postupno dobiva gušću strukturu i čvršće se učvršćuje u oštećenom području. To je zbog proteina sličnih aktomiozinu - trombostenina, koji stanice čine gušćima, istiskujući ih.

Sve zajedno stvara samu hemostazu trombocita. U oštećenom području ne počinje formiranje koagulacione veze, ali nastaje nestabilan mekani tromb, koji, ako je potrebno, može zaustaviti ono što je započelo.krvarenje.

Međutim, vrijedi zapamtiti da ako su vene i arterije oštećene, ova metoda neće donijeti željene rezultate, jer je protok krvi tamo višestruko brži i pod većim pritiskom.

Poremećaji u radu

U osnovi, bilo kakvo kršenje trombocitno-vaskularne hemostaze provocira se promjenama u sintezi bilo kojeg od receptora koji se nalazi na ravnini membrane.

Najčešće dijagnosticirane bolesti su:

  1. Bernard-Soulierov sindrom. Ovaj poremećaj je nasljedan i očituje se hemoragijskom distrofijom stanica. To je slučaj kada receptor potreban za vezanje za von Willebrandov faktor nije prisutan na membrani.
  2. Glantzman-Negleyjeva trombastenija. Protein potreban za kontakt sa stanicama nije prisutan na trombocitima. To vam ne dopušta da otklonite nedostatak na prirodan način.
  3. Oslerov sindrom. To je nasljedni genetski poremećaj. Očituje se smanjenjem adhezije zbog smanjenja sadržaja kolagena i kolapsa vaskularnog zida.
  4. Makrocitna trombocitna distrofija. Ova se patologija prenosi isključivo nasljedstvom. Bit bolesti je nedostatak interakcije između površina krvnih stanica. Obično uzrokovano nedostatkom receptora za glikoprotein krvne plazme.
  5. Glantzmanova bolest. To je posljedica genetskih poremećaja. Razlog je odsutnost fibrinogenskih receptora na membrani. Razvoj promjena izravno je povezan s oštećenom funkcijom trombocita.

Djeca obično imaju mehanizmevaskularno-trombocitna hemostaza je poremećena ako su majka i dijete nekompatibilni u pogledu trombocitnog antigena. Također, uzrok mogu biti sistemske bolesti djevojčice ili splenektomija.

Klinička slika bolesti

Savjet liječnika
Savjet liječnika

Glavni simptomi su:

  • Angioektazije nastaju na koži i sluznicama, slične prirode kao hematom nakon mehaničkog oštećenja.
  • Kvarenje iz gastrointestinalnog trakta.
  • Pojava hematoma nakon manje mehaničke ozljede.
  • Česta manifestacija hematoma, što je uzrokovano povećanom propusnošću zidova krvnih žila.
  • Petehije se pojavljuju na oštećenim područjima.
  • Ako je hemostaza trombocita poremećena, dolazi do povećanja ili smanjenja zgrušavanja krvi.

Nekoliko nijansi

Tijekom studiranja izuzetno je važno zapamtiti nekoliko važnih nijansi:

  1. Primarna i sekundarna hemostaza su međusobno povezane i neovisne.
  2. Suština je primarno zaustavljanje gubitka krvi, ili barem njegovo smanjenje.
  3. Uglavnom lagano krvarenje prestaje unutar 3-5 minuta.
  4. Hemostaza plazme i trombocita nastaje uz pomoć trombocita i von Willebrantovih faktora.
  5. Najvažniji je u eliminaciji gubitka krvi. Ali ne može dovršiti krvarenje iz srednjih ili velikih krvnih žila.

Metode istraživanja

Uglavnom, procjenu trombocitne hemostaze obavljaju takvimetode:

  1. Test s manžetom - izveden za određivanje stupnja krhkosti kapilara. Način primjene: uz pomoć liječničke intervencije postupno raste venski tlak, zbog čega se na podlaktici pojavljuje najviše 10 petehija.
  2. Metoda Ivy koristi se za procjenu vremena potrebnog tijelu da zgruša krv. Način primjene: koža se probuši u prvoj trećini podlaktice. U idealnom slučaju, trebao bi se sklupčati za 5-8 minuta.
  3. Dukeov test - određuje brzinu zgrušavanja. Način izvođenja: probuši se ušna resica. Proces ne bi trebao trajati više od 2-4 minute.
  4. Agregacija - koristi se kada je potrebno procijeniti početnu formaciju tromba.
  5. Fotoelektrokolorimetrija pomoću agregometra - koristi se za određivanje sadržaja von Willebrandovog faktora u plazmi.
  6. Stupanj povlačenja ugruška.

Smanjen broj trombocita dovodi do abnormalnog funkcioniranja endotela, što zauzvrat povećava krhkost kapilara. Istodobno se narušavaju svojstva adhezije i agregacije stanica, čime se povećava i povećava vrijeme gubitka krvi u slučaju kršenja integriteta.

Preveliki broj stanica i povećana viskoznost mogu uzrokovati bolesti kao što su trombocitoza, infarkt miokarda, ishemija i okluzivna bolest krvnih žila ruku ili nogu.

Zaključci

Hemostaza trombocita jedan je od primarnih koraka u zaustavljanju gubitka krvi. Na primjer, kada su mikrožile ozlijeđene, ovaj mehanizam počinje s radomdoslovno odmah i nastavlja ga do potpunog prestanka gubitka krvi. Ipak, funkcionalne promjene u njegovom radu izazivaju neravnotežu i dovode do raznih patoloških stanja.

Prema istraživanju, cijeli proces ne traje više od 4 minute. Tražiti simptome u njemu, a još više metode njegova liječenja, krajnje je smiješno. Uostalom, trombocitna hemostaza nije bolest, već prirodni obrambeni mehanizam tijela.

Preporučeni: