Karijes (lat. caries "truljenje") je spor proces depolarizacije i razaranja tvrdog tkiva zuba uz stvaranje karijesne šupljine u dentinu. Znanstvenici još uvijek ne mogu dati točan zaključak o uzrocima zubnog karijesa.
Prevalencija
Tragovi dentalne patologije sežu duboko u prošlost. Tijekom arheoloških istraživanja dokazano je da se takva bolest javlja kod ljudi koji su živjeli prije oko 5000 godina. Ova patologija je danas najčešća (zahvaća preko 93% ljudi). U djece vodi među kroničnim bolestima i javlja se 6-8 puta češće od bronhijalne astme, koja zauzima 2. mjesto. Do izlaska iz škole 80% tinejdžera već ima karijes, a 98% ljudi ima plombe. Prema statistikama, karijes je manji u Africi i Aziji.
Etiologija fenomena
Trenutno je pojava zubnog karijesa povezana s činjenicom da se pH sline mijenja na njenoj površini, dolazi do zubnogplaka s bakterijama, dolazi do fermentacije ugljikohidrata (glikolize). Tome se pridodaje aktivnost mikroflore koja stvara kiselinu. A već pod utjecajem organskih kiselina u budućnosti dolazi do oštećenja zuba.
Kariogene bakterije u ustima uključuju streptokoke koji stvaraju kiseline (Streptococcusmutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) i neke laktobacile.
Iako se zubna caklina smatra najtvrđim tkivom u tijelu, poput feldspata, njegovi hidroksipatiti su vrlo osjetljivi na kiseline i počinju se raspadati već pri pH 4,5. Nakon svakog izlaganja tih tvari zaštitnom premazu, njegove anorganske komponente otopiti i ostati u ovom stanju 2 sata. Ako se to događa redovito tijekom dana, tada će pH dugo ostati u kiseloj zoni, u takvom okruženju puferna svojstva sline nemaju vremena da ga obnove, a caklina se počinje nepovratno urušavati.
Karijes se formira u prosjeku unutar 4 godine. A budući da je korijen zuba mekši, ovdje se proces događa 3 puta brže. Ako volite slatkorečivost, karijes može nastati u roku od nekoliko mjeseci.
Čimbenici pojave karijesa
Glavne za nastanak karijesa su 4 polazišta:
- podložnost karijesu površine zuba;
- glikoliza;
- kariogene bakterije;
- vrijeme.
Protivakcija ovim negativnim čimbenicima je:
- Dnevno četkanje za uklanjanje plaka.
- Zasićenje ifluorizacija cakline - promjenom sastava vode dodavanjem ove tvari, kao i njenom prisutnošću u pasti za zube. Posebno je važno poduzeti takve mjere za bebe. Prema preporukama WHO-a, fluorizacija pitke vode dovodi do smanjenja incidencije karijesa za 30-50%.
Teorije o podrijetlu karijesa
Trenutno postoji više od 400 teorija karijesa. Svaki od njih ima neku istinu, ali ne može utjecati na sve aspekte patogeneze bolesti.
Autori razmatraju samo pojedinačne uzroke, pa se sve teorije karijesa mogu podijeliti u dvije skupine. Tvorci lokalističkih koncepata nastanak destrukcije objašnjavaju utjecajem egzogenih čimbenika (slina, plak i kamenac, bakterije, izloženost kiselinama itd.). Autori bioloških teorija govore o utjecaju endogenih poremećaja.
Uzrok karijesa su pokušali drevni liječnici - Hipokrat i Galen.
U XVII-XVIII stoljeću. popularna je bila vitalna teorija prema kojoj se dentalna patologija javlja kao posljedica unutarnjeg karijesa.
U XVIII stoljeću. pojavile su se kemijske teorije o nastanku karijesa. Dakle, Birdmar (1771) je govorio o učinku anorganskih kiselina iz hrane na zub. Otkriće mikroskopa omogućilo je A. Leeuwenhoeku (1681.) da otkrije "najmanje životinje" u tkivima pokvarenog zuba.
Dva stoljeća kasnije, Leber i Rottenstein (1867.) opisali su određenu vrstu mikroba za koje su vjerovali da su odgovorni za karijes.
Također nisu poricali utjecaj kiselina. Na njimaosnova je nastala 1881., Millerov vrlo progresivni kemijsko-parazitski koncept u njegovo vrijeme. Prema ovoj teoriji karijesa, destruktivni proces prolazi kroz 2 faze.
U početku se anorganski dio zubne cakline otapa pod utjecajem mliječne kiseline koja nastaje u ustima kao rezultat fermentacije šećera uz sudjelovanje mikroorganizama koji stvaraju kiseline.
Dalje, ovaj spoj snižava pH sline, a tvrdo tkivo je demineralizirano. A u fazi 2, dentin se već uništava pod utjecajem enzima koje proizvode bakterije.
Kiselina sama po sebi ne može djelovati na dentin, jer se sastoji od složenih proteinskih molekula.
Kasnije je otkrivena Millerova pogreška - bakterije su uključene već od 1. faze uništenja. Kako bi potvrdio svoje pretpostavke, znanstvenik je proveo vrlo zanimljiv eksperiment: 1884. uspio je umjetno stvoriti karijes u zubu - uzeo je zdrave zube i ostavio ih u mješavini temeljito prožvakanog kruha, mesa i malog postotka šećera (2- 4%) - 3 mjeseca na temperaturi od 37 ºS. I zubna patologija se očitovala.
Karijes se zaista češće razvija na žvačnim i proksimalnim površinama, tj. gdje se bakterije više zadržavaju i ostaci hrane lutaju. No teorija ne objašnjava mnoge točke: utvrđeno je da je reakcija sline neutralna ili blago alkalna (pH - 6,8-7,0), te ne može uzrokovati demineralizaciju cakline.
Millerova teorija ne objašnjava takve činjenice kao što je razvoj karijesa kod ljudi koji ne jedu slatkiše i, obrnuto, njegova odsutnost kod onih koji jedu takvu hranu u velikoj mjerikoličine. Inače: uvjeti u ustima nisu identični iskustvu.
Uzroci cervikalnog karijesa su da je selektivna lezija na određenim mjestima na površini zuba posljedica demineralizacije, koja nastaje kao posljedica lokalnog stvaranja kiseline u područjima prekrivenim mekim plakom (tzv. nazivaju "zubni plakovi"). I samo se češće javljaju u cervikalnoj regiji. Prema studijama sovjetskih autora (VF Kuskov i sur.), ne samo streptokoki, već i druge bakterije imaju sposobnost fermentacije polisaharida. Osim toga, “zubni plakovi” stvaraju uvjete za izlaganje zubnog tkiva ne samo kiselinama, već i brojnim enzimima mikroba.
Uzroci cervikalnog karijesa i liječenje se međusobno određuju, a nakon toga terapija započinje dubinskim čišćenjem zubnih površina.
U radu iz 1928. D. A. Entin je otkrio blisku ovisnost zuba i cakline o fizikalno-kemijskom sastavu sline (vanjski čimbenik koji utječe na stanje zuba) i krvi (unutarnji faktor). To je osnova njegove teorije karijesa.
Slina i krv su nestabilne vrijednosti, mijenjaju se raznim nepovoljnim procesima u tijelu. Kod bolesti se poremeti prirodna optimalna prehrana zubnog tkiva, te ono postaje osjetljivo na kariogene bakterije.
Zub je smatrao polupropusnom biološkom membranom na granici 2 okruženja:
- vanjski - slina;
- unutarnji - krvna i limfna pulpa zuba.
Ovisno o sastavu i svojstvima sline, ona se mijenjastanje koloida cakline (nabubre ili se naboraju), a mijenja se i njihova propusnost.
Zaštitni premaz u ovom slučaju mijenja svoj naboj i elektroosmotske struje, koje se inače centrifugalno kreću od zubne pulpe do cakline i osiguravaju normalnu prehranu tkiva, ovdje počinje suprotno kretanje - centripetalno - od sline do pulpe.
Kada se promijeni potencijal, bakterije privlače caklinu, a njezina povećana propusnost olakšava njihov prodor.
Dokazano je da se ti procesi doista događaju, ali bez lokalnih čimbenika karijesa do njih se ne događa. Progresivnost teorije - u opisu veze između stanja tijela i destrukcije, minus - u razmatranju bioprocesa samo kao fizičke i kemijske reakcije.
Biološka teorija
Godine 1948. ruski znanstvenik I. G. Lukomsky iznio je svoju teoriju o nastanku zubnog karijesa, u kojoj je tvrdio da bolest počinje manjkom vitamina D i B1. Time je poremećena ishrana zubnih stanica (odontoblasta) i nastaje karijes.
Njegova je bit da caklina ostane netaknuta uz pravilan rad odontoblasta. Teorija je samo od povijesnog interesa.
Postoji i koncept A. E. Sharpenaka (1949) - on je tvrdio da je primarna karika u razvoju karijesa uništavanje proteinskog matriksa tvrdih zubnih tkiva. Javlja se kada postoji manjak aminokiselina lizina i arginina, kao i vitamina B.
Ali dokazano je da se takve promjene na zubu ne događaju u fazi mrlje. Uništenjeproteini dentina nisu primarni proces, ali ima značajnu ulogu u napredovanju karijesa. Također klinički potvrđen antikarijesni učinak vitamina B.
ZNIIS stvorio je radni koncept patogeneze zubnog karijesa na temelju mnogih različitih materijala (AI Rybakov, 1967.). Temelji se na podacima o neravnomjernom razvoju procesa u različitim životnim razdobljima razvoja. Ovdje se primjećuje međuovisnost unutarnjih i vanjskih čimbenika.
Formiranje dentoalveolarnog sustava počinje u embriogenezi i od tada je potrebno razmotriti proučavanje karijesa.
Razlikuju se 4 glavna razdoblja:
- intrauterino (od 5 tjedana do 5 mjeseci);
- vrijeme djetinjstva i adolescencije, najveće restrukturiranje tijela (od 6 mjeseci do 6 godina pa do dvadesete godine);
- optimalna fiziološka ravnoteža u odrasloj dobi (od 20 do 40 godina);
- razdoblje praćeno insuficijencijom nekih tjelesnih funkcija (nakon 40).
Kariozni proces smatra se polietiološkim patološkim.
U prvoj fazi (od 6 mjeseci do 6 godina), prošle bolesti uz nedostatak oralne njege, deformacije zagriza i ozljede mogu poslužiti kao pozadina karijesa.
U dobi od 6-7 godina dolazi do povećanja potrošnje ugljikohidrata i manjka fluora u tijelu. Postoje poremećaji lučenja i promjene pH usne šupljine.
U razdoblju od 12. do 14. godine zubni plakovi postaju sve važniji, u ovom trenutku prilično učestali. Okidač za to je hormonalniperestrojka.
U dobi od 17-20 godina počinje velika opterećenja jetre, otočnog aparata.
U dobi od 20-40 godina mogu se javiti somatske bolesti, patologije dentoalveolarnog sustava (izbijanje umnjaka obično je teško, ozljede tkiva, malokluzija).
Razdoblje venuća tijela (40 godina ili više) karakterizira smanjenje aktivnosti spolnih i drugih endokrinih žlijezda, bolesti usne šupljine.
Okidač u ovom slučaju je pothranjenost i lokalne promjene u usnoj šupljini.
Zaključak: i opći i lokalni provokativni uzroci igraju veliku ulogu u nastanku karijesa.
Čimbenici karijesa su česti:
- funkcionalno stanje živčanog sustava;
- prisutnost uobičajenih bolesti koje uzrokuju promjene u metaboličkim procesima;
- nekvalitetan sastav dijete;
- nasljedna predispozicija;
- hormonalni poremećaji.
Lokalni čimbenici:
- enzimi;
- kariogeni mikroorganizmi;
- višak hrane s ugljikohidratima;
- prisutnost plaka ili plaka;
- pothranjenost;
- neusklađeni zubi s gužvom;
- promjene u kvaliteti i količini sline;
- inferiornost dentalnih struktura.
Za pojavu patologije, ovi čimbenici rizika za karijes moraju se zbrojiti do određene razine praga, tada caklina počinje propadati. Nedostatak koncepta A. I. Rybakova je obilje navedenih etioloških uzroka, ali oni su samodoprinosi umjesto da bude glavni uzrok.
Trenutne interpretacije
Suvremena teorija o nastanku karijesa, koju su utemeljili E. V. Borovsky i drugi koautori (1979, 1982), bilježi patologiju kao posljedicu utjecaja i interakcije nekoliko skupina čimbenika - općih i lokalnih.
Što to znači? Za destruktivne procese potreban je mehanizam okidača za nastanak zubnog karijesa. Ovo je obavezno sudjelovanje mikroflore u ustima, zajedno s glikolizom.
Načela liječenja
Remineralizirajuća terapija provodi se u fazi mrlje. Tijek liječenja sastoji se od 10 postupaka tijekom kojih se zubi njeguju primjenama kalcija, Remodent otopinama (prirodni lijek) i preparatima koji sadrže fluor (natrijev fluorid 2-4%). Bolje je liječiti se kod stomatologa u ordinaciji, koji će prvo očistiti zub, a zatim nagrizati površinu limunskom kiselinom, isprati vodom i nanijeti otopinu 10%-tnog kalcijevog glukonata ili hidroklorida 15 minuta.
ispuna kaviteta
Provodi se s različitim stupnjevima negativnih procesa: površinski, srednji i duboki karijes. Zahvaćena tkiva se uklanjaju, a sama šupljina je zapečaćena.
Koraci:
- Čišćenje pacijentovog plaka i susjednih kontaktnih zuba. Postoje različite metode: ultrazvuk za tvrdi plak, za meki plak - abrazivne paste ili četke.
- Boja zuba se određuje na posebnoj skali - to je neophodno za točan odabir boje materijala za ispunu.
- Smanjenje boli - lokalna anestezija.
- Bušenje karijesnog tkiva - karijesima se daje ispravan oblik bušenjem prepuštenih rubova cakline.
- Tada se uklanja sav karijesni dentin. Ako ostane barem čestica, ispod plombe će se razviti pulpitis ili parodontitis.
- Odvajanje zuba od sline je važna faza! Prije se to radilo s neučinkovitim pamučnim valjcima, posljednjih 10 godina od strane Cofferdama. To je film od lateksa s rupom za zube.
- Dalje, postojeća šupljina se tretira antisepticima.
- Zatim nagrizati caklinu gelom fosforne kiseline kako bi ljepilo (nešto poput ljepila) moglo difundirati u zubno tkivo. Nakon namakanja, osvjetljava se fotopolimerizacijskom lampom.
- Nanošenje brtve ispod brtve - postavlja se na dno i služi kao izolator. Ovo je neophodno za uspostavljanje pečata.
- Plom - vraća oblik zuba i njegovu žvačnu površinu. Sastav je izrađen od fotopolimernih kompozitnih materijala. Svaki sloj se nanosi uzastopno i stvrdnjava pomoću lampe za polimerizaciju.
- Brusenje i poliranje zubne plombe dovršava proces liječenja.
Laserski tretman
Glavni plus je da je potpuno bezbolan i da nema mikrotrauma cakline. Paralelno se odvija sterilizacija, tako da mikrobi ne dospiju pod pečat.
tretman ozonom
Ozon potpuno uništava bakterije. Zdrava tkiva nisu zahvaćena. Primjenjiva metodaza početni karijes.
Infiltracija
Na zahvaćeni zub nanosi se poseban gel, čije komponente kemijski reagiraju s caklinom. Oni jednostavno otapaju zahvaćena područja. Nakon toga površina se čisti alkoholom i suši. Nema boli, a cijeli proces ne traje više od 15 minuta.
Puskanje zraka
Ako karijes još nije u uznapredovalom obliku, male šupljine se mogu očistiti zračnim abrazivnim djelovanjem na caklinu. Snažan mlaz čestica aluminijevog oksida usmjerenim mlazom pod pritiskom izbija oštećena tkiva, a ostaju zdravi dijelovi. Takvi udarci su učinkovitiji od bušilice.
Sada znate o uzrocima karijesa i liječenju dentalne patologije. Karijes je polietiološka bolest. Danas posvuda prevladava liječenje bušilicom. Moderne metode se koriste samo za prevenciju.
