Vrste distrofija - područje studija biologije i medicine. Patološki procesi povezani su s nepravilno odvijajućim metabolizmom na staničnoj razini, što dovodi do kršenja integriteta organskih struktura. U tkivima, stanicama nastaju kemijski spojevi koji nisu svojstveni tim lokalizacijama. Razvijen je prilično opsežan klasifikacijski sustav, a za svaku vrstu liječnici proučavaju uzroke pojave i moguće načine rješavanja.
Kategorije i grupe
Klasifikacija tipova distrofija temelji se na morfologiji stanične razine i značajkama njezine promjene. Dodijelite parenhimske, mezenhimalne i kombinirane slučajeve. Procjenjujući nijanse metaboličkih procesa, patologija se smatra lipidozom, disproteinozom ili zbog kršenja reakcija koje uključuju minerale i ugljikohidrate. Slučaj može biti lokalni ili generaliziran - drugi je svakako teži.
S obzirom na različite vrste distrofija, znanstvenici su uveli klasifikaciju u skupine na temelju podrijetla patologije. Bolest se može dobitinasljedstvo, ali ga možete kupiti nakon rođenja.
Morfologija i genetika
Različite vrste distrofija imaju specifične značajke i razlike. Patologija se objašnjava sposobnošću tvari da prijeđu u druge slične po strukturi. Klasičan primjer su ugljikohidrati koji se pod određenim uvjetima pretvaraju u masne strukture. Stanice, tkiva mogu postati područje lokalizacije nekih kemijskih spojeva. Taj se proces naziva infiltracija i također je važan u morfogenezi distrofije. Postoje dvije varijante infiltrata. U prvom slučaju, stanica koja aktivno sudjeluje u biokemijskim procesima dobiva određeni spoj u višku. Dolazi granica, struktura se ne može nositi s obradom veze. Druga vrsta fenomena je smanjenje aktivnosti stanične strukture, koja se ne može nositi s normalnim volumenom spojeva koji ulaze u nju.
U morfogenezi različitih tipova distrofija važan aspekt je dekompozicija, odnosno fenomen kolapsa struktura unutar tkiva, stanica. Lipidni i proteinski kompleksi prisutni u membranama organela su uništeni. Normalno, masni, proteinski elementi vezani su u membrani i nisu vidljivi mikroskopskim pregledom, ali nakon razgradnje kompleksa mogu se vidjeti kao dio specifične studije.
Posljednja značajka je sinteza nepravilnog tijeka, u kojoj stanica postaje područje lokalizacije za proizvodnju abnormalnih spojeva koji tijelu nisu potrebni za pravilan rad. Dakle, amiloidoza je popraćena stvaranjem proteinske strukture, iz kojepojavljuje se amiloid. U pozadini kroničnog alkoholizma, stanice jetre stvaraju proteinske elemente - osnovu za stvaranje alkoholnog hijalina.
Patologija: očituje se smetnjama
Različite vrste mišićne distrofije, mezenhimalne, ugljikohidratne i druge, dovode do određenih kvarova u funkcionalnosti organskih tkiva. Poremećaji se mogu razviti na jedan od dva načina: slabljenje funkcionalnosti ili se mijenjaju značajke rada, formiraju se takve značajke koje inače nisu svojstvene staničnim strukturama.
Klasičan primjer fenomena: u slučaju bubrežnih patologija, proteinski elementi se otkrivaju u mokraći, čije je stvaranje povezano upravo s distrofičnim procesima. Kod distrofije jetre mijenjaju se rezultati pretraga, a kod srčane distrofije tonovi organa rade.
Parenhimske distrofije
U ovoj kategoriji razlikuju se tri vrste fenomena; za podjelu u kategorije procjenjuju se strukture uključene u proces. Dakle, distrofija može razviti ugljikohidratni tip, uz sudjelovanje proteina ili lipida. Svaki od njih ima svoje jedinstvene značajke.
Proteinske distrofije
Ovaj izraz se odnosi na patološke procese povezane s nepravilnim protokom metabolizma proteina. Oni su obično lokalizirani unutar stanica. Postoje sljedeće vrste proteinskih parenhimskih distrofija: rožnate, hidropične, hijalinske i granularne.
Posebno zanimljiva zrnasta. Ova se sorta lako utvrđuje u okviru histološkog pregleda:zrna proteina su jasno vidljiva. Takva patologija je češće lokalizirana u bubrezima, srcu, jetri, naziva se tupa oteklina. Ime odražava mikroskopske manifestacije - čini se da su organi malo povećani, ali u kontekstu su dosadni, zamućeni. Čini se kao da su tkanine opaljene kipućom vodom. Ova vrsta distrofije locira se ovisno o nekoliko čimbenika, a uobičajeno je da se uzročnici dijele na zarazne i trovanja.
Granularna bubrežna distrofija je česta. Povoljan tijek i ishod mogući su ako se uzrok identificira i eliminira na vrijeme - postupno cjevasti epitel normalizira svoje kvalitete. S produljenim agresivnim utjecajem, procesi napreduju, nemoguće ih je preokrenuti, distrofične promjene postaju područje lokalizacije nekrotičnih procesa. To se često opaža ako je pacijent u kontaktu s bubrežnim otrovima.
Granularna distrofija: u srcu i jetri
Ako se ova vrsta distrofije razvije u srcu, organ se neznatno uvećava, a miokard postaje mlohav, vizualno, na rezu, sličan je kuhanom mesu. Histološka analiza pokazuje bazofiliju. Miokardni valovi različito reagiraju na eozin, hematoksilin. Neki elementi dobivaju lila nijansu zbog hematoksilina, drugi postaju svijetloplavi zbog eozina.
Jetra s ovom patologijom je nešto veća od normalne. Kada se prosiječe kroz organsko tkivo, čini se da je nijansa slična glini. Histološkom analizom mogu se ustanoviti proteinska zrna, ali njihova prisutnost neće biti trajna. Važno je procijeniti integritetstruktura grede. Proteini imaju tendenciju da se podijele u hepatocite, zbog čega je stanje nazvano diskompleksacija jetrenih greda.
Hyaline drip
Ovaj oblik je češće lokaliziran u bubrezima, jetri. Vizualno se promjene u organu ne mogu primijetiti, a kada se pregledaju pod mikroskopom, u citoplazmi stanice mogu se pronaći proteinske kapi. Distrofija uzrokuje smrt stanica zbog koagulativne nekroze. U bubrezima se patologija obično formira zbog nefrotskog sindroma karakterističnog za različite bolesti. Često sindrom prati nefropatiju, amiloidozu. Izražena infiltracija svojstvena je nefrocitnoj distrofiji, budući da glomerularni filtar karakterizira obilje pora. To ubrzo dovodi do razgradnje, poremećaja nefrocitnog aparata odgovornog za reapsorpciju proteina.
Distrofija jetre ovog tipa karakteristična je za pacijente koji boluju od alkoholizma, iz tog razloga hepatitisa. Nešto rjeđe, distrofija se otkriva na pozadini kolestaze, ciroze. Elementi slični hijalinu nazivali su se alkoholni hijalin. Takve strukture - mrežaste ili u obliku blokova, nalaze se perinuklearno. Distrofija je više posljedica neispravnih reakcija sinteze nego drugih procesa. Alkoholni hijalin postavlja čitav niz biokemijskih reakcija unutar jetre i izvan ovog organa. Ima kemotaktičke kvalitete, što određuje leukotaksiju. Pretežno distrofična žarišta okružena su polimorfonuklearnim leukocitima. Njihova prisutnost jedan je od tipičnih znakova hepatitisa zbog ovisnosti o alkoholu.
Hidropična distrofija
Kod ovog oblika bolesti, organi vizualno ostaju normalni, ali detaljnim pregledom pod mikroskopom mogu se otkriti vakuole u staničnoj citoplazmi, što postupno postaje uzrok balon distrofije, smrti stanice. Takva se patologija češće lokalizira u jetri, bubrezima, rjeđe u koži.
Oticanje citoplazme, stvaranje vakuole je popraćeno pomakom stanične jezgre na membranu, boja slabi. Ova patologija je karakteristična za pacijente koji pate od nefrotskog sindroma. Epitel koji prekriva tubule bubrega postaje područje lokalizacije patoloških procesa zbog poremećaja sustava enzima i membrana. Obično su ovi sustavi odgovorni za reapsorpciju tekućine, proteina.
Nefrocitna hidropična distrofija javlja se s teškom infiltracijom, razgradnjom. Strada natrij-kalijev bazalni labirint ATP-a kroz koji dolazi do reapsorpcije tekućine, natrija.
Patologija jetre obično se dijagnosticira u bolesnika s virusnim hepatitisom. Razlog je reproduktivna virusna aktivnost, koja remeti normalne procese sinteze u stanicama.
Lipidi
Postoji nekoliko vrsta masne degeneracije, a podjela na kategorije je povezana s biološkim i kemijskim nijansama procesa. Uobičajeno je razlikovati masti u dvije vrste: labilne, čiji se volumeni stalno prilagođavaju tijekom ljudskog života, i stabilne, uključene u stanične membrane. Da bi identificirali masne strukture, pribjegavaju bojama (Sudan, grimizna, osmička kiselina,Nil plavo). Otkrivajući uzroke distrofije, utvrđeno je da se najčešće patološko stanje razvija zbog trovanja ili zarazne izloženosti. Kronična trovanja su najčešće alkoholna, nešto rjeđe - ljekovita, endokrina. Potonje je karakteristično za bolesnike s dijabetesom. Područje lokalizacije distrofičnih procesa je miokard, bubrezi, jetra.
Najčešće se u kliničkoj praksi mora suočiti s vrstom masne degeneracije lokalizirane u jetri. S ovom patologijom, neutralna mast je napola formirana od strane hepatocita. Postoje tri stadija stanja: masna jetra, mezenhimski odgovorni organ, fibroza i ciroza. Razlog nakupljanja masnih struktura u području jetre je kršenje enzimskih reakcija na određenom koraku metabolizma lipida. To je moguće ako stanica prima previše masnih spojeva, hepatocit aktivno sintetizira takve tvari, zbog čega nema dovoljno enzima za normalan rad sustava. Uzrok distrofije može biti dugotrajan utjecaj toksičnih spojeva, zbog kojih je inhibirana oksidacija tvari, kao i nedostatak aminokiselina, bez kojih je nemoguća proizvodnja lipoproteina i fosfolipida.
Patologija jetre: značajke
U specijaliziranim publikacijama možete pronaći mnogo tablica posvećenih vrstama distrofije, otkrivajući nijanse razvoja patoloških procesa, značajke njihovog početka i čimbenike koji izazivaju kršenja. Analiza takvih izvora omogućuje nam identificiranje glavnih slučajeva koji dovode do masne degeneracije jetre. U mnogih bolesnika serumu krvi je otkriven povećan sadržaj masnih kiselina. To je tipično za dijabetičare, alkoholičare i osobe koje pate od prekomjerne težine. Etanol, fosfor i druge otrovne tvari utječu na hepatocite, što izaziva distrofiju.
Patološko stanje može se razviti zbog pothranjenosti, nedostatka proteinskih struktura u hrani, na pozadini poremećaja u probavnom traktu. Svoj doprinos mogu dati genetski defekti enzima koji reguliraju metabolizam lipida. U ovom slučaju dijagnosticira se nasljedna lipidoza.
Alkohol i dijabetes
Među svim slučajevima masne degeneracije, otprilike polovica se razvija zbog upotrebe etanola. Ova tvar mobilizira masne strukture sadržane u depou, aktivira sintezu u hepatocitima, esterifikaciju u trigliceride, snižava razinu oksidacije i oslobađanje lipoproteina. U pozadini uzimanja alkohola, propusnost staničnih membrana se smanjuje, jer se aktivira proizvodnja kolesterola. Uz alkoholnu intoksikaciju, jetrene naslage su česte, žarišne. S difuznom pretilošću, jetra postaje veća, poprima žutu nijansu, opuštena. Mogući ishod je steatoza jetre. Njegova vjerojatnost ovisi o odgovornosti pacijenta: s apsolutnom apstinencijom, nakon nekoliko tjedana (ponekad dvostruko duže), masnoća potpuno nestaje iz jetre. Napredovanje steatoze dovodi do ciroze.
Do 75% dijabetičara pati od masne degeneracije jetre. Ovo je rijetko kod djece, adolescenata i mladih odraslih osoba. Osim toga, postoji ovisnost o težini, razini ketoacidoze. Steatoza jetre kod dijabetesazbog aktivnog uključivanja masnih struktura iz depoa s prijenosom u jetru. Istodobno se poremete procesi proizvodnje fosfolipida i oksidativne reakcije. Lipoliza je pojačana nedostatkom inzulina, anti-lipolitičkog hormona. Povećava se sadržaj masnih kiselina u krvožilnom sustavu, jetra aktivno stvara lipoproteine, ali nema dovoljno apoproteina, pa se dolazne kiseline ne apsorbiraju, a višak mase pretvara se u trigliceride. Steatoza jetre na pozadini dijabetesa često je povezana s prekomjernom tjelesnom težinom, a distrofija se aktivira zbog obilja ugljikohidrata i masti koje se unose hranom.
Ugljikohidrati i patologija
Poznato je nekoliko tipova ugljikohidratnih distrofija. Postoje nasljedne patologije povezane s nepravilnim reakcijama koje uključuju glikogen. U isto vrijeme, tijelu nedostaje enzim (ili ga uopće ne postoji) odgovoran za taloženje glikogena. Patološko stanje se smatra bolešću skladištenja. Identificirano je i proučavano šest vrsta povezanih s nedostatkom šest vrsta enzima.
Ponekad se otkrivaju ugljikohidratne distrofije uzrokovane netočno nastalim metaboličkim reakcijama glikoproteina. Mukoidi i mucini se nakupljaju unutar stanica, u prostoru između njih i dolazi do degeneracije sluznice.
Za utvrđivanje pripadnosti slučaja određenoj vrsti, utvrđivanje vrste mješovite distrofije, ako je proces složen, pribjegavaju ispitivanju stanica pod mikroskopom. Analize pomažu u otkrivanju stvaranja sluzi i promjena u njezinoj kemijskoj, fizičkojkvalitete. Stanice sposobne za izlučivanje tvari umiru, deskvamiraju se, žljezdani kanali postaju začepljeni sluzom. Kao rezultat, formira se cista.
Mezenhimski patološki procesi
Postoji nekoliko vrsta stromalno-vaskularnih distrofija, obično uzrokovanih nepravilnim metabolizmom vezivnog tkiva. Obično se nalaze u vaskularnoj stijenci, stromi u histiji, formiranoj od mikrovaskulature i elemenata vezivnog tkiva u blizini s uključivanjem živčanih vlakana. Među mehanizmima razvoja najvažniji je netočan trofizam, poremećaj transportnog sustava. Često se pacijentu dijagnosticira nekoliko vrsta mezenhimske distrofije odjednom, koje mogu proći između sebe.
Najizraženije karakteristike distrofije u slučaju disproteinoze. Dezorganizacija vezivnog tkiva uzrokovana je destrukcijom, ponekad stvaranjem abnormalnog proteina. Trenutno se aktivno proučavaju sve vrste mezenhimske distrofije, ali određena otkrića u ovom području tek treba doći. Vrlo često se distrofije otkrivaju u pozadini autoimunih stanja. Što su teže, to je distrofija izraženija.
Problem poznat svima
Postoji jedna vrsta distrofije, čije su ime svi čuli. Ovaj problem s razlogom plaši ljude - raširen je i može dovesti do nepovratnih posljedica. Govorimo o distrofiji retine. Vrste ovog patološkog stanja su stečene i nasljedne. Prva opcija s pravodobnimzapočeta terapija se može izliječiti, druga se ne može ispraviti.
